颈淋巴结清扫手术后乳糜漏的处理

目的 :探讨颈淋巴结清扫手术后乳糜漏的处理方法。方法 :回顾分析颈淋巴结清扫手术 12 85例术后发生乳糜漏 2 1例的临床资料。结果 :乳糜漏的发生率为 1.6 % ,18例经保守治疗治愈 ,3例经再次手术治愈。结论 :对颈淋巴结清扫术后的乳糜漏应及早诊断 ,术中应加强预防并及时处理     

P53、P16、Bcl-2基因及产物在原发性肺癌中的表达及其临床病理意义

目的 :探讨原发性肺癌 Mtp5 3、p16、Bcl- 2的异常表达与肺癌发生、发展的关系 ,以及它们之间的调控关系。 方法 :用免疫组化技术检测 (L SAB) 114例原发性肺癌组织中 p5 3、p16、Bcl- 2的表达。并用 PCR技术对 6 2例 p16蛋白丢失的肺癌组织中 p16外显子 2 (p16 E2 )的缺失进行分析。 结果:p5 3蛋白异常表达与肺癌组织学类型、分化程度无关 (P >0 .0 5 ) ,但与淋巴结转移情况有关 (P >0 .0 5 )。 p16蛋白阳性表达率与肺癌的组织学类型无关 ,但是其表达水平与非小细胞肺癌 (NSCL C)的细胞分化程度和淋巴结转移密切相关 (P <0 .0 5 )。 NSCL C中 p16E2的缺失率为 45 .2 %,其缺失水平随淋巴结转移和组织学分级的升高而升高 (P <0 .0 5 )。 SCL C(小细胞肺癌 )和正常肺组织中无 p16 E2的缺失。 Bcl- 2在小细胞肺癌中阳性率 6 2 .2 %显著高于 Sq Ca(鳞癌 )的 2 5 %和 Ad Ca(腺癌 )的 9.1%(P <0 .0 5 ) ,与细胞分化程度和淋巴结转移情况无关。另外 ,p5 3与 p16蛋白之间存在调控关系。 结论 :(1) p16、p5 3、Bcl- 2的异常参与肺癌的发生、发展过程。 (2 ) p16基因及产物的异常表达与 NSCL C的组织学分级和淋巴结转移相关 ,可能参与 NSCL C的发生、发展和转移过程。 (3) Bcl- 2反映 SCL C的分之生物学行为和临床     

120例感染患者骨髓涂片细胞形态观察

目的 :探讨感染患者骨髓细胞的形态学变化。　方法 :对 12 0例确诊有感染性病症的患者进行骨髓细胞形态分析。　结果 :感染患者骨髓中网状细胞增高者占 15 % ,伴吞噬细胞增高者占 8.3% ,有异型淋巴细胞出现者占9.2 % ,浆细胞相对增高者占 14 .2 %。　结论 :部分感染患者骨髓内既有网状细胞、吞噬细胞及浆细胞的反应性增生 ,亦可伴有异型淋巴细胞的增生     

经内镜鼻胰管引流在重症急性胰腺炎治疗中的应用

目的 :初步总结经内镜鼻胰管引流在重症急性胰腺炎治疗中应用的疗效。　方法 :自 1998年 3月以来 ,在重症急性胰腺炎患者入院后常规非手术监测治疗的同时 ,随机床旁行经内镜置放鼻胰管引流 14例。其中明确合并胆结石 8例。观察每天胰管引流量和入院后第 5天在体温、心率、白细胞计数、血糖、血钙、动脉氧分压和血、尿淀粉酶的变化 ,并与第 1天比较 ,记录治疗结果和住院时间。　结果 :经鼻胰管引流时间为 (7.3± 4 .0 )天 ,前 5天的胰液引流量分别为每天 (2 36 .4± 176 .6 )、(2 87.1± 16 4 .7)、(2 84 .6± 2 16 .4 )、(435 .0± 35 7.8)ml和 (377.8± 2 2 3.8)ml。入院后第 1天和第 5天的体温为 (38.2± 0 .6 )和 (37.2± 0 .8)℃ (P <0 .0 1)、心率为 (10 2 .3± 17.0 )和 (82 .9± 14 .5 )次 /min(P <0 .0 1) ,白细胞计数为 (14 .6± 4 .2 )和 (10 .1± 5 .4 )× 10 9/L(P <0 .0 5 ) ,血糖为 (10 .0± 4 .9)和 (8.6± 3.3)mmol/L(P >0 .0 5 ) ,血钙为 (2 .1± 0 .2 )和 (2 .2± 0 .2 )mmol/L(P >0 .0 5 )　动脉氧分压为 (78.0± 16 .3)和 (113.0± 4 1.6 )mmHg(P <0 .0 1) ,血淀粉酶为 (6 95 .7± 4 4 5 .2 )和 (82 .6± 4 7.1)U/L(P <0 .0 1) ,尿淀粉酶为 (3174 .1± 2 5 4 2 .5 )和(2 86 .8± 2     

SCP对人乳腺癌细胞增殖抑制作用的研究

目的：研究SCP对人乳腺癌细胞生长，抑制效应，探讨其抗癌作用机制。方法：用不同浓度的SCP加入体外培养的人乳腺癌细胞（MCF－7）中，观察加药后细胞生长和有丝分裂指数（MI）的变化，用MTT法检测其细胞毒作用；Hoechst33342/PI荧光双染色方法检测细胞凋亡。结果：SCP明显抑制MCF－7细胞生长，IC50值为1mg/ml;MI于加药后48h较对照组明显降低；凋亡细胞比例在用药后48h达63．3％，结论：SCP可有效抑制人乳腺癌细胞的增殖。     

安体维康诱导肝细胞凋亡实验研究及临床观察

目的 :评价中药制剂安体维康 ( Antivirus Compound,ATVC)诱导人肝癌细胞凋亡的作用及临床疗效。方法 :采用 MTT(细胞毒 )实验培养人肝癌细胞株 BEL - 740 2细胞 ,加入不同浓度安体维康药液进行培养与对照组进行比较。临床给原发性肝癌 1 0例服用安体维康胶囊 3个月。结果 :安体维康能抑制人肝癌细胞株 BEL- 740 2细胞生长 ,有诱导肝细胞凋亡的作用。其作用强弱在一定程度上存在剂量和时间效应。服用安体维康的肝癌患者临床症状明显改善。结论 :安体维康可诱导人肝癌细胞调亡 ,对原发性肝癌有一定临床疗效     

Effect of Prevention and Treatment of Murine Acute Viral Myocarditisand Protection of Lymphoid Organ Atrophy withXinkang Oral Liquid (心康口服液)

Ｉｔｈａｓｂｅｅｎｅｓｔａｂｌｉｓｈｅｄｔｈａｔｃｏｘｓａｃｋｉｅｖｉｒｕｓｉｓｔｈｅｐｒｅｄｏｍｉｎａｎｔｃａｕｓｅｏｆｖｉｒａｌｍｙｏｃａｒｄｉｔｉｓｉｎｈｕｍａｎ(1) ,ｗｈｉｃｈｉｓａｃｏｍｍｏｎｄｉｓｅａｓｅｓｅｒｉｏｕｓｌｙｅｎｄａｎｇｅｒｈｅａ     

联苯苄唑凝胶治疗婴儿花斑癣22例临床效果分析

目的总结分析1%联苯苄唑凝胶治疗婴儿花斑癣的临床疗效及不良反应。方法对22例婴儿花斑癣患者采用外用1%联苯苄唑凝胶治疗2周,总结分析其临床资料。结果外用1%联苯苄唑凝胶2周后,总有效率达到90.91%,真菌清除率达到86.36%。结论联苯苄唑凝胶治疗婴儿花斑癣安全、有效,不良反应少。     

血管夹对大鼠股动静脉损伤的实验研究

用１００、４５、１５ｇ力的血管夹，夹闭大白鼠股动静脉２０、６０和１２０ｍｉｎ，２４ｈ后观察其通畅情况，并经扫描电镜和光学显微镜观察股动静脉内皮细胞的损伤程度和血管内血栓形成。结果显示：前两种压力的血管夹在对股动脉只产生轻微损伤的情况下，对伴行股静脉可造成内皮细胞脱落，微小血栓形成等病理损伤。随夹闭血管时间的延长，内皮细胞损伤加重，血小板沉积和微血栓增多。血管夹对静脉的损伤和对其通畅率的影响尤应引起注意。     

氟罗沙星片剂,胶囊剂的人体药物动力学和相对生物利用度研究

9名男性健康自愿受试者采用三交叉单剂口服国产氛罗沙星片剂、胶囊和进口氟罗沙星片剂各400mg的药代动力学参数比较。血、尿药浓度用HPLC检测．结果表明：体内过程符合一室模型，主要药代动力学参数分别为：AUC：82.30±14．30、81．13±8．45与83．92±14.27h·mg／L；Cmax：4．71±0．83、4．67±0．51与4．86±0．89mg／L；Tmax：1．88±0．44、1．90±0．39与1．92±0．23h；T1／2ke：11．02±0．96、10．93±0．68与10．86±0．82h；V／F（c）：79．08±13．31、78.42±8．70与76．39±12．93L；Cl／F：5．00±0．98、4．98±0．52与4．88±0．73L／h。服药48h的尿中原型药排出率分别为给药量的57．4％，55．9％和60．7％。国产氧罗沙星片剂和胶囊口服后药物动力学参数与进口片剂相仿．其相对生物利用及分别为98.07％与96．68％。